به گزارش خبرنگار اجتماعی خبرگزاری تسنیم، فرهنگستان علوم امروز (شنبه) و در اولین روز از هفته جایزه مصطفی(ص) در سال جاری میزبان شماری از دانشمندان کشورهای اسلامی و برگزیدگان اولین مدال دانشمند جوان بود‌ و طی مراسمی 3 برگزیده این مدال از ایران، ترکیه و مالزی جوایز خود را دریافت کردند.

علی‌اکبر صالحی؛ رئیس کارگروه علمی جایزه مصطفی(ص)، محمدرضا مخبر دزفولی، رئیس فرهنگستان علوم، سعیدرضا عاملی، دبیر پیشین شورای عالی انقلاب فرهنگی، سعید سهراب پور، رئیس پیشین دانشگاه صنعتی شریف، محمد اقبال چودری، رئیس کامستک (کمیته دائمی همکاری‌های علمی و فناوری سازمان همکاری اسلامی) شماری از دانشمندان و مقاماتی بودند که جوایز 2 دانشمند برگزیده اولین مدال دانشمند جوان را اهدا کردند.

برگزیدگان

1. پروفسور شو پائولک (show pau loke) از مالزی استاد تمام گروه نفت و پتروشیمی دانشگاه خلیفه ابوظبی در حوزه علوم پایه و مهندسی با دستاورد نوآوری‌های حوزه فناوری جلبک‌ها برای صنایع آبی و غذایی 

2. بوسه جواتمره ییلدریم (buse cevatemre yildirim) از ترکیه و مربی مدرسه پزشکی دانشگاه کوچ در حوزه علوم فناوری زیستی و پزشکی با اثر شناسایی چگونگی سازوگاری و مقاومت سلول‌های سرطانی در برابر شیمی‌درمانی از طریق تغییرات اپی ژنتیک و تعاملات ریزمحیطی

3. سپیده میرزائی ورزقانی استاد دانشگاه آزاد واحد علوم و تحقیقات در حوزه علوم و فناوری زیستی پزشکی با اثر تنظیم عوامل مقاومت دارویی در درمان سرطان بر مبنای مسیرهای مولکولی 

نخستین مدال دانشمند جوان به دانشمندان زیر 40 سال اهدا و برگزیدگان این مدال، همچنین جایزه‌ای نقدی معادل 10 هزار دلار دریافت کردند. این جایزه که از محل درآمد اهدای جوایز دو برگزیده پیشین جایزه مصطفی (ص) اهدا می‌شود در راستای تشویق دانشمندان جوان جهان اسلام و ارج نهادن به دستاوردهای تأثیرگذار آنها، به عنوان یکی از نمادهای شایستگی و برتری علمی نسل جوان نخبه شکل گرفته است.

مدال  دانشمند جوان هر 2 سال یکبار و به عنوان بخشی از برنامه های هفته جایزه مصطفی(ص) اهدا خواهد شد.

سپیده میرزایی، پژوهشگر ایرانی در حوزه زیست‌شناسی مولکولی و درمان سرطان، از نخستین افرادی است که به بررسی نوآورانه مسیر سیگنالی NF-κB پرداخته است. او با ترکیب دانش مولکولی و نقش RNAهای غیرکدکننده، افق تازه‌ای برای مهار این مسیر مهم در سرطان گشود؛ مسیری که هم می‌تواند به حفظ بقا کمک کند و هم عاملی برای تومورزایی باشد.

ـNF-κB یک فاکتور هسته‌ای است که بیش از 400 ژن حیاتی بدن را تنظیم می‌کند. زمانی که این مولکول به‌طور متعادل عمل کند، در ایمنی، التهاب و بقا نقش کلیدی دارد. اما اگر بیش‌فعال شود، می‌تواند منجر به تقویت سرطان، متاستاز و حتی مقاومت درمانی گردد. همین ویژگی دوگانه الهام‌بخش پژوهش‌های میرزایی برای یافتن راه‌های دقیق‌تر درمان شد.

میرزایی دریافت که RNAهای غیرکدکننده می‌توانند مانند کلیدهای تنظیمی دقیق، فعالیت مسیر NF-κB را کنترل کنند. او تمرکز خود را بر miRNAها گذاشت؛ مولکول‌های کوچکی که توانایی مهار یا القای NF-κB را دارند. این دوگانگی باعث شد او به بررسی عمیق نقش آن‌ها در رشد، مهاجرت و مقاومت سلول‌های سرطانی بپردازد.

پژوهش‌ها نشان دادند که miRNAها می‌توانند پاسخ سلول‌های سرطانی به شیمی‌درمانی و رادیوتراپی را تغییر دهند. برخی miRNAها می‌توانند مسیر NF-κB را خاموش کرده و حساسیت سلول را به درمان افزایش دهند، در حالی که گروهی دیگر فعالیت آن را تقویت می‌کنند. میرزایی این ویژگی را فرصتی برای طراحی درمان‌های هدفمند به منظور مهار مقاومت سرطانی دانست.

اما داستان تنها به miRNA محدود نشد. lncRNAها (RNAهای بلند غیرکدکننده) و circRNAها (RNAهای حلقوی) نیز وارد میدان شدند. این مولکول‌ها می‌توانند با رقابت یا همکاری با miRNAها، فعالیت NF-κB را بازنویسی کنند. این لایه پیچیده از تنظیم می‌تواند به‌طور مستقیم مسیر تومورزایی را تحت تأثیر قرار دهد.

میرزایی تأکید می‌کند که بیش‌فعالی NF-κB مانند ماشه‌ای است که مسیرهای سرطانی را فعال می‌کند؛ از رگ‌زایی گرفته تا متاستاز. خاموش کردن این ماشه با کمک RNAهای غیرکدکننده می‌تواند از گسترش سرطان جلوگیری کند. این ایده، پایه‌ای برای توسعه درمان‌های نوین مبتنی بر ایمونوتراپی قرار گرفت.

این پژوهش‌ها نشان می‌دهد که بسیاری از داروهای ضدتومور می‌توانند بیان miRNAهای سرکوب‌گر را افزایش داده و از این طریق NF-κB را مهار کنند. این یافته چشم‌اندازی تازه در استفاده همزمان از دارو و RNAها برای درمان سرطان گشود؛ مدلی که در آن تنظیم دقیق مولکولی کلید موفقیت درمان است.

ایده میرزایی این است که با بازگرداندن تعادل به NF-κB، می‌توان درمان‌هایی هدفمند و شخصی‌سازی‌شده طراحی کرد؛ درمان‌هایی که نه‌تنها رشد تومور را مهار می‌کنند، بلکه مقاومت دارویی را نیز در هم می‌شکنند.

جواتمره: 

غلبه بر مسیرهای بقا در سرطان، گامی مؤثر در تقویت اثربخشی رویکردهای درمانی 

در نیمه دوم قرن بیستم، توسعه شیمی‌درمانی امید تازه‌ای برای بیماران مبتلا به سرطان به ارمغان آورد. با این حال، مقاومت سلول‌های توموری در برابر داروها موجب محدودیت اثربخشی این روش درمانی شد. سلول‌های سرطانی با استفاده از سازوکارهای پیچیده زیستی قادرند از شیمی‌درمانی فرار کنند و بقای خود را ادامه دهند. اما پژوهش‌های نوین، راهکارهای جدیدی برای مقابله با این پدیده ارائه کرده‌اند.

بدن انسان یک مجموعه منظم از میلیون‌ها سلول است که هر کدام بر اساس دستورهای ژنتیکی وظیفه خاصی دارند. سرطان زمانی آغاز می‌شود که گروهی از این سلول‌ها از چرخه طبیعی رشد و مرگ خارج می‌شوند. این نافرمانی کوچک به تدریج به آشفتگی بزرگ‌تری تبدیل می‌شود و تعادل حیاتی بافت‌ها را بر هم می‌زند.

شیمی‌درمانی نخستین خط دفاعی در برابر این سلول‌های سرکش است. با این حال، تجربه بالینی نشان می‌دهد که بسیاری از بیماران با بازگشت تومور مواجه می‌شوند. دلیل اصلی این امر، توانایی سلول‌های سرطانی در سازگاری و فرار از مکانیسم‌های مرگ القاشته توسط داروهاست.

یکی از مهم‌ترین ابزارهای این فرار، تغییرات اپی‌ژنتیکی است. سلول‌های سرطانی بدون تغییر در توالی DNA، مسیرهای تنظیمی را دست‌کاری می‌کنند. این دست‌کاری منجر به خاموش شدن ژن‌های مهارکننده رشد می‌شود و در نتیجه، بقای طولانی‌تر سلول‌های بدخیم را به همراه دارد.

مطالعات تیم بوسه جواتمره در سرطان پروستات نشان دادند که ژن ABCB1 داروهای شیمی‌درمانی را از سلول خارج می‌کند. فعالیت این پمپ تحت کنترل «کلید اپی‌ژنتیکی» BRPF1 قرار دارد. مهار BRPF1 می‌تواند سلول‌های مقاوم را دوباره حساس به دارو کند و نشان می‌دهد که مقاومت تنها به جهش‌های ژنی مربوط نمی‌شود.

ویژگی دیگری که بقای سرطان را تضمین می‌کند، انعطاف‌پذیری فنوتیپی است. سلول‌ها می‌توانند به حالت‌های شبه‌بنیادی بازگردند و توانایی بازسازی تومور را پس از درمان به دست آورند. این ویژگی، مقاومت پایدار در برابر شیمی‌درمانی را تقویت می‌کند.

تومور تنها مجموعه‌ای از سلول‌های جهش‌یافته نیست. میکرومحیط تومور شامل سلول‌های ایمنی تغییر یافته، رگ‌های خونی جدید و سیگنال‌های التهابی است که همگی به عنوان پشتیبان، مسیرهای بقا را در سلول‌های سرطانی تقویت کرده و پاسخ به درمان را کاهش می‌دهند.

عوامل محیطی دیگری مانند کم‌اکسیژنی و فشار مکانیکی نیز تأثیرگذار هستند. این شرایط برای سلول‌های سالم مضر است، اما سلول‌های سرطانی آن را به فرصتی برای فعال‌سازی مسیرهای جدید بقا و حتی افزایش تهاجم و متاستاز تبدیل می‌کنند.

با وجود شناخت اپی‌ژنتیک، انعطاف‌پذیری فنوتیپی و میکرومحیط تومور، بسیاری از سلول‌های سرطانی هنوز در برابر شیمی‌درمانی مقاوم باقی می‌مانند. این امر نشان‌دهنده نیاز به ترکیبی از روش‌ها و داروهای نوین برای غلبه بر مقاومت است.

یکی از رویکردهای جدید، استفاده از ترکیبات طبیعی است که بتوانند چندین مسیر بقا را به طور همزمان هدف قرار دهند. تیم بوسه جواتمره ترکیب طبیعی پریستیمِرین را مورد مطالعه قرار دادند و نشان دادند که این ترکیب توانایی هدایت سلول‌های سرطانی، به ویژه سلول‌های بنیادی سرطانی، به مرگ برنامه‌ریزی‌شده (آپوپتوز) را دارد.

نکته قابل توجه این است که پریستیمِرین علاوه بر القای مرگ برنامه‌ریزی‌شده، مسیرهایی که سلول‌های بنیادی سرطانی برای زنده ماندن استفاده می‌کنند را نیز مهار می‌کند. این مهار همزمان موجب کاهش چشمگیر مقاومت آن‌ها در برابر درمان می‌شود.

این یافته‌ها بیانگر رویکردی نوین در درمان سرطان هستند: هدف‌گیری همزمان چندین مسیر بقا. پریستیمِرین نمونه‌ای روشن از این استراتژی است و می‌تواند الگویی برای توسعه داروهای آینده باشد؛ داروهایی که توانایی غلبه بر مقاوم‌ترین سلول‌های توموری را خواهند داشت.

انتهای پیام/