به گزارش سلامت نیوز به نقل از وب‌سایت علمی SciTechDaily، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو موفق به کشف پروتئینی به نام FTL1 در ناحیه هیپوکامپ مغز شده‌اند که نقش کلیدی در کاهش عملکرد مغز در دوران سالمندی دارد.

هیپوکامپ، بخشی از مغز که مسئول یادگیری و حافظه است، در فرآیند پیری بیش از دیگر نواحی آسیب می‌بیند. تیم پژوهشی با بررسی ژن‌ها و پروتئین‌های فعال در هیپوکامپ موش‌ها در سنین مختلف دریافتند که تنها یک عامل، یعنی FTL1، به‌طور مداوم میان مغزهای جوان و مسن متفاوت است.

سطح بالای FTL1 = کاهش حافظه و ارتباطات عصبی

موش‌های مسن که سطح بالاتری از FTL1 داشتند، ارتباطات عصبی کمتری در هیپوکامپ نشان دادند و عملکرد ضعیف‌تری در تست‌های حافظه از خود ارائه کردند. در مقابل، هنگامی که سطح این پروتئین به‌طور مصنوعی در موش‌های جوان افزایش داده شد، مغز آن‌ها به‌سرعت به حالت پیر و کم‌کار تبدیل شد.

حتی در شرایط آزمایشگاهی، نورون‌هایی که FTL1 زیادی تولید می‌کردند، رشد غیرطبیعی داشتند و به جای تشکیل شاخه‌های پیچیده، تنها زائده‌هایی ساده و ابتدایی ایجاد کردند.

کاهش FTL1 = جوان‌سازی مغز

اما نقطه عطف پژوهش زمانی بود که دانشمندان سطح FTL1 را در موش‌های مسن کاهش دادند. نتیجه شگفت‌انگیز بود: ارتباطات عصبی در مغز بهبود یافت و توانایی حافظه حیوانات به شکل قابل توجهی افزایش یافت.

درمان احتمالی برای پیری مغز؟

سرپرست این مطالعه، دکتر سال ویلدا (Saul Villeda)، تأکید کرده است:

«ما فقط سرعت زوال را کم نکردیم، بلکه واقعاً آن را معکوس کردیم. این یک بازگرداندن واقعی عملکرد است.»

جالب آنکه این پروتئین نه تنها بر ساختار نورون‌ها اثر می‌گذارد، بلکه باعث کندی متابولیسم سلول‌های مغز نیز می‌شود. با این حال، تحریک متابولیسم سلولی با ترکیبات خاص، اثرات منفی FTL1 را تا حدی خنثی کرد.

پژوهشگران امیدوارند این یافته به توسعه درمان‌هایی منجر شود که بتوانند اثرات FTL1 را مسدود کرده و راهی برای مقابله با اختلالات حافظه ناشی از پیری فراهم کنند.

نتایج این پژوهش در مجله معتبر Nature Aging منتشر شده است.