ﺑﻪ ﮔﺰارش ﺧﺒﺮﮔﺰاری اﻗﺘﺼﺎداﯾﺮان

کلمنس ریس، محقق این تحقیق آزمایش نظام‌مند تمام انواع سلول‌های شناخته شده در یک مدل موش را آغاز کرد و تنها نشانگری که پاسخ داد، نشانگر سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت بود. این سلول‌های پیش‌ساز به الیگودندروسیت‌ها تبدیل می‌شوند که وظیفه آنها تشکیل غلاف میلین در اطراف آکسون‌ها است.

آکسون‌ها ضمائمی هستند که همه سلول‌های عصبی دارند و از طریق آنها با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. میلین که آکسون‌ها را می‌پوشاند با لایه عایق یک کابل برق قابل مقایسه است و علاوه بر انتقال اطلاعات، به تامین مواد مغذی نیز کمک و همین امر آن را بسیار مهم می‌کند. در بیماری‌های خودایمنی مانند ام‌اس، این لایه محافظ از بین می‌رود. آسیب‌ها همچنین به لایه میلین صدمه می‌زنند و در موارد شدید موجب مرگ کل نورون‌ها می‌شوند. بنابراین بازسازی لایه میلین، بسیار مهم است.

کشف سلول‌ها شناسایی و مکانیسم جدید

ریس ثابت کرد که سلول‌های پیش‌ساز در لبه‌های زخم‌ها به‌طور انبوه تکثیر، سپس بالغ و به الیگودندروسیت‌های شکل‌دهنده میلین تبدیل می‌شوند.

ریس و سرپرستش، یان دئوسینگ مورد بسیار جدیدی کشف کردند، در مجاورت زخم‌ها، حدود یک سوم از کل سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین را فعال می‌کنند که برای تنظیم استرس بدن بسیار مهم است. تا این زمان، مشخص نبود که سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت می‌توانند نوروپپتیدهایی مانند هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین تولید کنند.

تولید هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین بسیار سریع رخ می‌دهد و می‌توان آن را در عرض چند ساعت به‌عنوان پاسخ فوری به آسیب تشخیص داد، اما پس از حدود سه روز دوباره متوقف می‌شود. این پاسخ شدید، عملکرد مهمی را در فرآیندهای اولیه بهبود زخم نشان می‌دهد.

به‌نظر می‌رسد یکی از دو گیرنده شناخته شده هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین نیز نقش مهمی در این فرآیند ایفا می‌کند. گیرنده هورمون آزادکننده «کورتیکوتروپین یک» که در جمعیت دیگری از سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت یافت می‌شود، اثر هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین آزاد شده را اعمال می‌کند.

بدون هورمون آزادکننده «کورتیکوتروپین یک»، سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت در نتیجه آسیب سریع‌تر تکثیر می‌شوند، اما در نهایت الیگودندروسیت‌های بالغ کمتری تولید می‌شوند و تعداد کمتری می‌مانند. هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین به‌وضوح نقش مهمی در زمان‌بندی صحیح بلوغ سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت برای اطمینان از ترمیم غلاف میلین ایفا می‌کند.

بعد از تولد چه اتفاقی می‌افتد؟

سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت همچنین نقش مهمی در میلین‌سازی در طول بلوغ مغز دارند. این امر بیشتر پس از تولد رخ می‌دهد و در اوایل بزرگسالی تکمیل می‌شود. از آنجایی که گیرنده هورمون آزادکننده «کورتیکوتروپین یک» نیز مستقل از آسیب در سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت وجود دارد، این دو دانشمند این سوال را مطرح کردند که آیا این گیرنده نیز در میلین‌سازی در طول بلوغ مغز نقش دارد یا خیر.

آنان با سایر همکاران خود مشورت کردند و با استفاده از روش‌های مختلف، نگاهی دقیق به فرآیند میلین‌سازی در سایر مدل‌های موش انداختند و مشاهده کردند که بدون گیرنده هورمون آزادکننده «کورتیکوتروپین یک»، سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت بیشتری در مراحل اولیه رشد تشکیل می‌شوند که پیامدهای بلندمدتی بر ساختار مغز دارد. متخصصان توانستند در مغز بزرگسالان، تغییراتی در میلین‌سازی تشخیص دهند که به ضخیم شدن غلاف میلین، به‌ویژه در آکسون‌های نازک، نسبت داده می‌شود.

بنابراین، گیرنده هورمون آزادکننده «کورتیکوتروپین یک»  روی سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت نقش حیاتی در میلین‌سازی در طول رشد مغز نیز ایفا می‌کند. سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت هنگام آسیب‌دیدگی، با تولید و آزادسازی هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین پاسخ می‌دهند اما هورمون استرس هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در طول بلوغ مغز از کجا می‌آید؟ فرضیه دانشمندان این است که در طول رشد، هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین توسط نورون‌ها آزاد می‌شود و تکثیر سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت و بلوغ آنها را به الیگودندروسیت‌های تولیدکننده میلین تعدیل می‌کند.

اهمیت برای اختلالات روانی

مدیکال‌اکسپرس گزارش کرد، به‌خوبی شناخته شده است که هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین توسط نورون‌ها، به‌ویژه در شرایط استرس‌زا، آزاد می‌شود. استرس در دوران کودکی یکی از عوامل خطرزای اختلالات روانی است.

دئوسینگ بیان کرد: یافته‌های فعلی ما نشان می‌دهد که در اختلالات روانی مرتبط با استرس مانند افسردگی، سیستم هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در سلول‌های پیش‌ساز الیگودندروسیت ممکن است نقش بیشتری از آنچه پیش از این شناخته شده بود، ایفا کند. در درازمدت، این یافته می‌تواند به رویکردهای درمانی بسیار جدیدی منجر شود.

یافته‌های این تحقیق در مجله «گزارش‌های سلولی» (Cell Reports) منتشر شده است.

انتهای پیام