به گزارش سلامت نیوز به نقل از sciencedaily، محققان ژاپنی نوعی ویتامین K مهندسی شده تولید کرده‌اند که قدرت آن در تحریک رشد و بازسازی نورون‌ها سه برابر ویتامین K طبیعی است. این ترکیبات جدید که با رتینوئیک اسید ترکیب شده‌اند، می‌توانند از سد خونی-مغزی عبور کرده و عملکرد مغز را در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون بهبود بخشند.

محققان موسسه فناوری شیبائورا در ژاپن موفق به ساخت ویتامین K‌های آنالوگ تقویت شده‌ای شده‌اند که پتانسیل چشمگیری در بازسازی نورون‌های از دست رفته در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و پارکینسون دارند.

بیماری‌های نورودژنراتیو مانند آلزایمر، پارکینسون و هانتینگتون ناشی از تخریب تدریجی و مرگ نورون‌ها هستند که به تدریج باعث کاهش حافظه، اختلالات شناختی و مشکلات حرکتی می‌شوند. این بیماری‌ها کیفیت زندگی بیماران را به شدت کاهش داده و اغلب نیازمند مراقبت‌های مداوم هستند. داروهای فعلی تنها علائم را کاهش می‌دهند و توانایی متوقف یا معکوس کردن روند بیماری را ندارند، از این رو نیاز به روش‌های درمانی نوین احساس می‌شود.

یکی از رویکردهای امیدوارکننده، تحریک فرآیند تمایز نورون‌هاست؛ یعنی تولید سلول‌های عصبی جدید برای جایگزینی سلول‌های از دست رفته.

ویتامین K که به عنوان یک ویتامین محلول در چربی شناخته می‌شود و نقش مهمی در انعقاد خون و سلامت استخوان‌ها دارد، اخیراً توجه دانشمندان را به تأثیرش در رشد و محافظت سلول‌های مغزی جلب کرده است. اما فرم‌های طبیعی آن، مانند مناکینون-۴ (MK-4)، به اندازه کافی قوی نیستند که به عنوان درمان‌های بازسازی عصبی مورد استفاده قرار گیرند.

در مطالعه‌ای منتشر شده در ACS Chemical Neuroscience، محققان ژاپنی به سرپرستی پروفسور یوشیهیسا هیروتا و یوشیتومو سوهارا، ویتامین K‌های آنالوگ جدیدی طراحی کرده‌اند که قدرتی سه برابر بیشتر از ویتامین K طبیعی در تحریک تمایز سلول‌های پیش‌ساز عصبی دارند.

این تیم برای افزایش تأثیر بیولوژیکی ویتامین K، دوازده ترکیب هیبریدی تولید کرد که با رتینوئیک اسید (یک متابولیت فعال ویتامین A که تمایز نورونی را تشویق می‌کند) و گروه‌های شیمیایی دیگر پیوند خورده‌اند. یکی از این ترکیبات که به «ویتامین K نوین» (Novel VK) معروف شد، سه برابر بهتر از ویتامین K طبیعی نورون‌ها را تحریک کرد.

تحلیل‌های ژنتیکی نشان داد که ویتامین K از طریق گیرنده mGluR1 در فرآیند تمایز نورون‌ها نقش دارد. این گیرنده در ارتباطات سیناپسی نقش کلیدی دارد و کمبود آن در مدل‌های حیوانی موجب مشکلات حرکتی و شناختی مشابه بیماری‌های نورودژنراتیو می‌شود.

مطالعات ساختاری و شبیه‌سازی مولکولی نیز نشان داد Novel VK اتصال قوی‌تری به mGluR1 دارد و در آزمایش‌های حیوانی، این ترکیب توانست سد خونی-مغزی را به خوبی عبور کند و در مغز با غلظت بالاتری نسبت به ویتامین K طبیعی تجمع یابد.

به گفته دکتر هیروتا، «این تحقیق می‌تواند نقطه عطفی در درمان بیماری‌های نورودژنراتیو باشد و دارویی مبتنی بر ویتامین K که پیشرفت آلزایمر را کند کند یا علائم آن را بهبود بخشد، می‌تواند کیفیت زندگی بیماران و خانواده‌هایشان را به طور چشمگیری بهتر کند.