به گزارش سلامت نیوز به نقل از ایسنا،چاقی یکی از بزرگترین بحران‌های بهداشتی قرن اخیر است که به سرعت در حال افزایش است و علاوه بر فشار بر سیستم‌های مراقبت بهداشتی، به چالش‌هایی برای افراد مبتلا تبدیل شده است. جدیدترین تحقیقات انجام‌شده توسط بیمارستان دانشگاه توبینگن، مرکز آلمانی تحقیقات دیابت (DZD) و هلمهولتز مونیخ، به یافته‌ای جذاب در مورد علل چاقی و دیابت نوع ۲ پرداخته‌اند. این تحقیق نشان می‌دهد که مغز، نه تنها به عنوان یک ارگان کنترل‌کننده رفتار، بلکه به عنوان یک مرکز حساس به انسولین، در ایجاد چاقی نقش حیاتی دارد.
تا چندی پیش، هورمون انسولین به عنوان عاملی شناخته می‌شد که موجب اختلالات متابولیک و عصبی، به‌ویژه در مغز می‌شود، اما این مطالعه جدید نشان می‌دهد که ارتباط بین غذاهای ناسالم و چاقی بسیار پیچیده‌تر از آن چیزی است که قبلاً تصور می‌شد. به‌ویژه، اثرات غذاهای فرآوری‌شده مانند شکلات و چیپس، حتی در مدت زمان کوتاه، می‌تواند حساسیت مغز به انسولین را به طور قابل توجهی کاهش دهد و این فرآیند می‌تواند زمینه‌ساز ایجاد مقاومت به انسولین و در نهایت چاقی شود.
پروفسور استفانی کولمن، یکی از محققان این مطالعه، می‌گوید: "برای اولین بار نشان دادیم که مصرف مختصر غذاهای ناسالم می‌تواند تأثیرات منفی بر مغز افراد سالم داشته باشد و این تغییرات ممکن است زمینه‌ساز چاقی و دیابت نوع ۲ شوند." او توضیح می‌دهد که در حالت طبیعی، انسولین با کاهش اشتها در مغز عمل می‌کند، اما در افراد چاق، این سیستم به درستی کار نمی‌کند و این امر موجب بروز مقاومت به انسولین می‌شود.
جالب اینجاست که در مطالعه جدید، حتی افرادی که وزن طبیعی داشتند، پس از مصرف پنج روزه غذاهای پرکالری و فرآوری‌شده، کاهش حساسیت مغز به انسولین را تجربه کردند. این اثر نه تنها در لحظه، بلکه یک هفته پس از بازگشت به رژیم غذایی سالم نیز ادامه داشت.
در این تحقیق، ۲۹ مرد داوطلب با وزن متوسط در دو گروه تقسیم شدند. گروه اول پنج روز رژیم غذایی خود را با ۱۵۰۰ کیلوکالری از میان وعده‌های پرکالری و فرآوری‌شده تکمیل کردند، در حالی که گروه دوم از این میان وعده‌ها مصرف نکرد. بررسی‌های انجام‌شده با استفاده از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) نشان داد که نه تنها میزان چربی کبد گروه اول پس از پنج روز افزایش یافت، بلکه حساسیت مغز به انسولین نیز کاهش پیدا کرد، پدیده‌ای که معمولاً تنها در افراد چاق مشاهده می‌شود.
پروفسور آندریاس بیرکنفلد، مدیر پزشکی داخلی و نویسنده نهایی این مطالعه، اظهار می‌کند: "ما بر این باوریم که تغییرات مغزی ناشی از مصرف غذاهای پرکالری می‌تواند بدون افزایش وزن آشکار، زمینه‌ساز بروز چاقی و سایر مشکلات متابولیک باشد." این تحقیق به وضوح نشان می‌دهد که مغز در فرآیندهای مرتبط با چاقی و بیماری‌های متابولیک نقش بسیار بیشتری از آنچه که قبلاً تصور می‌شد، ایفا می‌کند و این مسئله باید به عنوان یک موضوع مهم در تحقیقات آینده مورد توجه قرار گیرد.
در مجموع، این مطالعه بر اهمیت فهم بیشتر نقش مغز در بروز چاقی و سایر بیماری‌های متابولیک تأکید می‌کند و می‌تواند راه را برای روش‌های جدید پیشگیری و درمان چاقی و دیابت نوع ۲ هموار سازد.