برخی از افراد پس از اینکه پشه آن‌ها را نیش می‌زند، به شدت دچار خارش می‌شوند، اما همه افراد این وضعیت را تجربه نمی‌کنند. اکنون، براساس یافته‌های پژوهش جدیدی که روش موش‌ها انجام شده، علت این امر ممکن است تفاوت در فعالیت سیستم ایمنی باشد.

پوست مملو از نورون‌های حسی است؛ سلول‌هایی عصبی که تغییرات محیط را تشخیص می‌دهند و در پاسخ به آن احساساتی مانند درد را برمی‌انگیزند.

وقتی فرد با عامل آلرژی‌زایی همچون بزاق پشه مواجه می‌شود، نورون‌های حسی آن را تشخیص می‌دهند و ممکن است در پاسخ، احساس خارش ایجاد کنند. آن‌ها همچنین سلول‌های ایمنی نزدیک را فعال می‌کنند و این امر موجب آغاز واکنش التهابی می‌شود که تورم و قرمز شدن پوست را به همراه دارد.

برخی از افرادی که به‌طور مکرر درمعرض عامل آلرژی‌زا قرار می‌گیرند، ممکن است به التهاب آلرژیک مزمن مبتلا شوند. این وضعیت بافت‌هایی را که در آن التهاب شدید است، تغییر می‌دهد. برای مثال سلول‌های ایمنی که به عوامل آلرژی‌زا پاسخ می‌دهند، می‌توانند حساسیت اعصاب را تغییر دهند و احتمال واکنش آن‌ها به یک ماده را افزایش یا کاهش دهند.

دکتر کارولین سوکول، نویسنده ارشد مطالعه از دانشکده پزشکی هاروارد می‌گوید همه ما نورون‌ حسی داریم، بنابراین می‌توانیم احساس خارش داشته باشیم، اما با اینکه درمعرض آلرژن‌های یکسانی قرار می‌گیریم، همه دچار آلرژی نمی‌شویم. بنابراین چه چیزی مشخص می‌کند نورون‌های حسی برخی افراد در پاسخ به آلرژن‌ها شلیک شوند و در برخی افراد شلیک نشوند؟

برای پی‌بردن به این موضوع، سوکول و همکارانش موش‌ها را درمعرض ماده‌ای شیمیایی به نام پاپئین قرار دادند که حس خارش را برمی‌انگیزد. گروه‌های مختلف موش‌های آزمایشگاهی در این مطالعه فاقد سلول‌های ایمنی مختلف بودند. پژوهش جدید که چهار سپتامبر در مجله نیچر منتشر شد، نشان داد موش‌هایی که فاقد نوع خاصی از سلول‌های T (سلول های GD3) بودند، هنگام قرار گرفتن درمعرض پاپئین خود را نمی‌خاراندند.

پژوهشگران می‌خواستند بدانند چگونه این سلول‌ها که سلول‌های GD3 نامیده می‌شوند موجب برانگیختن پاسخ‌های عصبی حسی می‌شوند. آن‌ها سلول‌های GD3 را در آزمایشگاه رشد و سپس درمعرض ماده شیمیایی قرار دادند تا مولکول‌های سیگنال‌دهنده‌ای به نام سیتوکین‌ها را آزاد کنند. سپس به موش‌های دارای سیستم ایمنی طبیعی، مایع حاوی سیتوکین را که سلول‌ها در آن رشد کرده بودند، تزریق کردند.

تزریق مایع حاوی سیتوکین به‌خودی‌خود باعث خارش نشد، اما واکنش خارش موش‌ها نسبت‌به انواع آلرژن‌ها ازجمله بزاق پشه را تشدید کرد. بنابراین، عاملی که توسط سلول‌های GD3 آزاد شده بود، خارش ناشی از تحریک عصبی را افزایش داده بود.

پژوهشگران با مقایسه مواد شیمیایی ترشح‌شده از سلول‌های GD3 با مواد ترشح‌شده از سایر سلول‌های ایمنی در لایه میانی پوست، متوجه شدند تنها یک عامل منحصر به سلول‌های GD3 بود: اینترلوکین ۳ که در تنظیم التهاب نقش دارد.

فقط برخی از نورون‌های حسی به اینترلوکین ۳ واکنش نشان دادند. احتمال اینکه نورون‌هایی که به این ماده واکنش نشان می‌دادند، موجب خارش شوند، بالاتر بود. بنابراین، می‌توان نتیجه گرفت سیتوکین نورون‌ها را برای واکنش به آلرژن‌ها آماده می‌سازد. درمقابل، وقتی پژوهشگران ژن‌های کدکننده اینترلوکین ۳ یا گیرنده‌های آن یا سلول‌های GD3 را به طور کامل حذف کردند، پاسخ آلرژیک در موش‌ها ایجاد نشد.

پژوهشگران با آزمایش‌های بیشتر، به این نتیجه رسیدند که اینترلوکین ۳ دو سیگنال متمایز را فعال می‌کند: سیگنالی که موجب خارش ناشی از تحریک عصبی می‌شود و سیگنالی که سمت ایمنی پاسخ آلرژیک را کنترل می‌کند.

به‌گفته‌ی سوکول، سلول‌های GD3 با آزادسازی اینترلوکین ۳، برای تعیین آستانه‌ای که در آن عصب حسی به آلرژن واکنش نشان می‌دهد، ضروری هستند. این واکنش زنجیره‌ای که شامل اینترلوکین ۳ می‌شود ممکن است مسیر جدیدی برای درمان اختلالات خارش مزمن باز کند.

گرچه در مطالعه حاضر، سلول‌های ایمنی موش دارای ژن‌ها و پروتئین‌های مشابه سلول‌های ایمنی انسان بودند، سوکول تاکید می‌کند درک این موضوع مهم است که آیا سلول‌های T انسان نیز به اینترلوکین ۳ پاسخ می‌دهند یا خیر. این داده‌ها برای به‌کارگیری یافته‌ها به‌منظور ابداع درمان‌هایی برای خارش یا روش‌هایی برای شناسایی افراد درمعرض خطر آلرژی، مورد نیاز است.